22.05.2017

Специалисты Гарвардского отделения Ophthalmology’s Schepens Eye Research Institute и Массачусетского госпиталя выяснили, почему в роговице нет кровеносных сосудов. Благодаря этому свойству роговицы вообще возможно зрение, поскольку именно отсутствие сосудов обеспечивает ее прозрачность.

Как оказалось, основная причина заключается в неожиданно высокой концентрации белка VEGFR-3 (васкулярного эндотелиального рецептора фактора роста-3) в поверхностном слое нормальной, здоровой роговицы. В большинстве других тканей рост сосудов происходит в ответ на необходимость усиленного кровоснабжения с целью восстановления поврежденного участка. Иммунная система направляет в эти участки факторы роста, подобные VEGFR-3, которые связываются с белковыми рецепторами, что и «запускает» рост сосудов.

Согласно результатам исследования, VEGFR-3, который обычно присутствует в лимфатическом и распространенном в крови васкулярном эндотелии, особенно мощно представлен в эпителии роговицы, где отвечает за подавление воспалительного корнеального ангиогенеза. Побочный эффект избытка VEGFR-3 – подавление или нейтрализация факторов, стимулирующих рост кровеносных сосудов, чем и объясняется отсутствие последних в роговице глаза. Это поистине выдающееся открытие, поскольку ранее даже не предполагалось, что в этой ткани присутствует белок-рецептор в таких больших количествах. Результаты исследования опубликованы 25 июля 2006 г. в выпуске Proceedings of the National Academy of Sciences и 18 июля – в онлайн-версии.

Открытие американских ученых представляет не только теоретический интерес. Если удастся создать препараты, контролирующие уровень белка VEGFR-3, можно будет воздействовать на аномальный рост сосудов, затрудняющих зрение. Таким образом, станет возможным медикаментозное лечение патологий роговицы, возникших вследствие серьезных травм или раковых опухолей.

Источник: журнал "Глаз",
№4-2006

Понравилось? Поделитесь с друзьями!

Пока нет коментариев,
Ваш отзыв может быть первым и самым важным!
Напишите свой комментарий или отзыв.
0
0
0